来源于人类干细胞的细胞被封装在一个微胶囊中，这种蛋白质可以排斥关键的免疫细胞，从而恢复糖尿病小鼠的葡萄糖代谢，保护细胞免受免疫系统的攻击，从而防止炎症性纤维化组织的形成，这种炎症性纤维化组织困扰着以前的封装的测试细胞。马萨诸塞州总医院(MGH)的一个研究小组在《美国移植杂志》上报告了他们的发现。

MGH疫苗和免疫治疗中心的主要作者David Alagpulinsa博士说：“当胰岛被封装在标准的凝胶胶囊中时，炎症性异物反应会导致细胞过度生长，从而使封装的细胞‘窒息’并导致其失败。”我们发现在胶囊凝胶中混入免疫排斥蛋白CXCL12可以阻止这种过度生长，从而延长细胞的存活和功能。"

由疫苗和免疫治疗中心主任MD Poznansky (MD，PhD)领导的2015年研究——该报告的高级作者——描述了含有CXCL12的胶囊如何保护从非糖尿病小鼠或猪中获得的胰岛细胞在植入糖尿病小鼠后免受免疫系统排斥。包封的胰岛恢复了动物的长期血糖控制。CXCL12的存在表明，它排斥与排斥过程有关的T细胞，并吸引能抑制移植部位免疫反应的调节性T细胞。

在这项研究中，人类多能干细胞被用于生产产生胰岛素的细胞，该项目由哈佛大学干细胞研究所的研究人员和这项研究的合著者道格拉斯梅尔顿博士领导。这些人SC-细胞在移植到糖尿病小鼠之前，用低或高水平的CXCL12包裹。在整个研究期间，动物没有接受免疫抑制药物。

在接受低剂量CXCL12微胶囊的小鼠中，血糖水平在两天内恢复正常，而接受高剂量CXCL12微胶囊的动物平均七天才达到正常的血糖水平。然而，平均而言，低剂量CXCL12微囊在移植后第100天失败或被排斥，而高剂量CXCL12微囊中的人SC-细胞在移植后存活并保持完全功能达154天。终止。

对当时取出的微胶囊的检查发现，功能性SC-细胞几乎不在含有高剂量CXCL12的胶囊上生长。相比之下，低剂量CXCL12胶囊有明显的过度生长，没有功能性SC-细胞留下。在没有CXCL12的胶囊中观察到最大的过度生长。

哈佛医学院副教授波兹南斯基说：“高浓度的CXC12支持细胞的功能，对免疫反应和异物反应的保护时间明显长于低浓度的CXC12。”“我们之前研究了这种效应的浓度依赖性，并展示了它如何与免疫和炎症细胞中不同水平的CXCL12或类似蛋白以及特定信号通路的不同激活相关。

在青年糖尿病研究基金会的持续支持下，我们目前正在1型糖尿病的大型动物模型中探索这一机制和新的治疗方法。"